гастрит, желудок

Гастрит изображает одним из самых раззвоненных заболеваний желудочно-кишечного шляха, коим мается подле 50% народонаселения подлунного шара. оттого проблема лечения гастрита и хронического гастрита злободневна для многих людей. Гастрит (от лат. gastritis, от греч. gaster желудок) заболевание, подсоединяющее разные по происхождению и течению воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки желудка, или, сжато объясняясь, воспаление желудка. разгром слизистой оболочки желудка может быть первичным, словно самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным прочими инфекционными и неинфекционными заболеваниями, интоксикацией. В подвластности от интенсивности и длительности деяния поражающих факторов выделяют две основные фигуры гастрита: пронзительный, протекающий велико с воспалительными изменениями, и хронический, сопровождающийся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки желудка. врозь можно рассмотреть спиртной гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем. имеются наружные (пищевые, включающие: нерегулярное питание; злоупотребление чуткой пищей; употребление алкоголя; злоупотребление курением; недочет в рационе белков и витаминов; лекарст]венные при длительном приеме глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов; хронический стресс) и внутренние (инфекции, потребованные паразитами; аллергии; нарушение обмена веществ) факторы, ведущие к развитию гастрита. Кроме того, во другой половине XX в. был выявлен еще один-одинешенек ранее незнамый фактор, коему нынче отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита, спиралевидная грамотрицательная палочка Helicobacter pylori, найденная на эпителии слизистой оболочки антрального отдела желудка большинства больных хроническим гастритом и язвенной хворобой желудка. Однако величаво, что не любой хронический гастрит в своей основе обладает бактериальную причину. Гастрит может развиваться вообще без каких-либо наружных воздействий, хоть, словно следствие аутоиммунного процесса, повреждающего клетки желудка. пронзительный гастрит резкое воспаление слизистой оболочки желудка. пронзительный гастрит характеризуется отеком, полнокровием сосудов слизистой желудка, а также вакуолизацией неглубокого эпителия слизистой оболочки и тонкими некрозами. Наиболее серьезной конфигурацией изощренного гастрита изображает флегмонозный (поражение подслизистого пласта желудка с затрагиванием мышечных рядов и лейкоцитарная инфильтрация). Хронический гастрит одно из наиболее раззвоненных заболеваний человека (более 50% старшего народонаселения раскрученных сторон мира сохнут от изощренного гастрита; в структуре хворей органов пищеварения он составляет 35%). Для него характерно сочетание воспалительных и дисрегенераторных изменений, обуславливающих структурную перестройку и последующие нарушения функции желудка. Выделяют две основные фигуры хронического гастрита по структурной особенности слизистой оболочки: неглубокий (инфильтрация слизистой оболочки желудка при сочетании со структурными изменениями желез и их секреции) и атрофический (замещение специализированных клеток не целиком дифференцированными) гастрит. субчик A (аутоиммунный) образование аутоантител против стержневых клеток слизистой оболочки желудка, париетальных клеток и внутреннего фактора, основные изменения в области дна и тела желудка (атрофия железистой ткани). У больных проявляются симптомы нарушения пищеварения и дефицит витамина В12 (на его долю приводится 1518% случаев заболевания); субчик B (бактериальный) антральный гастрит, связанный с заражением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori (70% всех хронических гастритов); субчик С (химический) развивается вследствие заброса желчи в желудок при дуоденогастральном рефлюксе. Кроме того, имеются также смешанные (AB, AC) и добавочные (лекарственный, спиртной и др.) образы хронического гастрита. Клинические проявления хронического гастрита характеризуются словно здешними, настолько и повальными расстройствами, какие, словно правило, показывают в этапы обострений. тутошние расстройства характеризуются симптомами диспепсии: тяжесть и эмоция давления, переполненности в подложечной области, показывающие или усугубляющиеся во часы еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, дурнота, обидный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога. Эти проявления дробнее возникают при установленных конфигурациях хронического антрального гастрита. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся велико к тяжести в эпигастральной области, возникающей во часы или вскоре после еды. У больных с бактериальным (Helicobacter pylori ассоциированным) хроническим гастритом могут проступить симптомы «кишечной» диспепсии в облике расстройств дефекации: запоры, скидка, расстройство стула, урчание, вздутие мамона. Они полно зачастую треплют эпизодический норов, однако нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника. Анна Русанова, аспирант кафедры физиологии человека и звериных биологического факультета Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова Лечение гастрита составляет непростую задачу и надлежит учитывать все факторы заболевания у конкретного больного. диету: первые 12 дня хворости славнее вообще воздержаться от приема шамовки, дозволено всего питье, затем используют щадящее стол (теплые, нежирные, протертые блюда); санаторно-курортное лечение (если нету обострения болезни). Лекарственная терапия проводится, в подвластности от течения заболевания, вытекающими группами препаратов: блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, снижающие секрецию соляной кислоты; ингибиторы протонной помпы блокируют работу протонного насоса в клетках желудка, выделяющих кислоту. В этот класс лекарств входят: омепразол, лансопразол и др. Ингибиторы протонного насоса также приостанавливают рост и развитие бактерий Helicobacter pilori; абсорбирующие вещества. Однако применение большинства препаратов доставляет лишь преходящий итог, т.к. не устраняет первопричину возникновения хронического гастрита. В сегодня часы наиболее славным препаратом, применяемым врачами-гастроэнтерологами для лечения гастритов и язвы желудка, изображает лансопразол ингибитор протонового насоса (H+/K+-АТФ-азы). Он метаболизируется в париетальных клетках желудка и блокирует заключительную стадию секреции HCl. Обладая тонкой липофильностью, элементарно пробивается в париетальные клетки желудка, концентрируется в них и оказывает цитопротекторное акт, повышая оксигенацию слизистой оболочки желудка и увеличивая секрецию гидрокарбоната. Скорость и степень ингибирования базальной и стимулированной секреции HCl дозозависимы: pH начинает произрастать сквозь 12 и 23 час. после приема 15 и 30 мг соответственно; торможение продукции HCl при дозе 30 мг составляет 8097%. Не действует на моторику ЖКТ. Ингибирующий эффект нарастает в первые 4 дня приема. После прекращения приема кислотность в течение 39 час. остается короче 50% базального уровня, «синдром рикошета» не отмечается. Секреторная активность нормализуется сквозь 34 дня после завершения приема препарата. Повышает концентрацию пепсиногена в сыворотке крови и тяготит выработку пепсина. споспешествует образованию в слизистой оболочке желудка специфических антител к Helicobacter pylori, подавляя их рост. Уменьшает кровоток в антральном отделе желудка, привратнике и луковице 12-перстной кишки в посредственном на 17%, тормозит моторно-эвакуаторную функцию желудка. Эффективен при лечении язвенной хворости желудка и 12-перстной кишки, резистентной к блокаторам H2-гистаминовых рецепторов. Обеспечивает наиболее рьяное заживление язвенных дефектов в 12-перстной кишке (85% дуоденальных язв зарубцовывается сквозь 4 недели лечения при дозе 30 мг/сут.).