гастрит, желудок

Лечение гастрита: профилактика рака желудка? Распространенность заболеваемости хроническим гастритом, варьируется от 30% до 80% народонаселения в неодинаковых сторонах. Об особенностях этого заболевания рассказывает Ольга Сергеевна Ржавичева, врач-гастроэнтеролог тончайшей категории, зав.отделением НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст.Красноярск». Хронический гастрит широко раструбленное заболевание, характеризуется воспалением слизистой оболочки желудка, приводящим к нарушению его функций. Происходит нарушение синтеза соляной кислоты, защитной слизи и пепсина, фермента расщепляющего белки, модифицировается двигательная активность желудка и труд сфинктеров (замыкательных механизмов), происходит сбой работы эндокринных клеток желудка, регулирующих работу итого желудочно – кишечного шляха. В начале заболевания при катаральном воспалении всегдашне продукция соляной кислоты повышена, продукция слизи снижена, моторика желудка ускорена. Подобные изменения приводят к быстроногому сбросу содержимого в 12 – ти перстную кишку и её закислению. Все это может приводить к образованию эрозивно – язвенного процесса точно в желудке, столь и в 12 – ти перстной кишке. Длительное воспаление слизистой оболочки желудка шиворот-навыворот приводит к атрофии желудочных желез, снижению выработки соляной кислоты и пепсина, снижению моторной функции желудка, функциональной недостаточности. Эти изменения неизменно приводят к нарушению процессов пищеварения и всасывания пищевых ингредиентов во всех отделах ЖКТ и развитию заболеваний иных органов брюшной полости, примерно, формируются хр. панкреатит, хр. холецистит, дисбактериоз кишечника, жировое перерождение печени и иные. Нарушение процессов пищеварения может приводить не лишь к формированию заболеваний ЖКТ, однако и к развитию патологии иных систем организма. В частности, нарушение всасывания железа и витамина В12 приводят к неодинаковым анемиям, нарушение всасывания кальция и фосфора к остеопорозу. Прогрессирование атрофии в слизистой оболочке желудка может пробуждать перерождение (метаплазию) её по кишечному образу, нарушение процессов обновления клеток эпителия, структурные изменения в самих клетках (дисплазию). Эти изменения режутся немаленькую роль в формировании рака желудка. следственно, актуальность изучения, диагностики и лечения хронических гастритов остаётся высокой. Распространенность заболеваемости хроническим гастритом росла, варьирует от 30% до 80% народонаселения в неодинаковых сторонах, из них половину составляют атрофические формы гастрита. Судить об истинной распространенности тяжко, столь точно пациенты редко обращаются за подмогой по предлогу пустяковых на их взор иеремиад. Действительно клинические проявления нередко стертые или скудные, нередко отсутствуют, могут встречаться при иных заболеваниях ЖКТ. гуще итого больных волнуют болевые ощущения в подложечной области по-различной степени интенсивности, пролитого норова, могут протекать или шиворот-навыворот возникать после приема шамовки, провоцироваться какими – то провиантами. нередко недужи возникают на фоне сухоедения, при употреблении кофе, изощренной шамовки (уксус, горчица, соль др.), отчаянно горячей или хладной, а также топорной тяжко перевариваемой шамовки. Подтверждена роль курения и приема алкоголя на формирование хронического гастрита. недужи могут возникать и на фоне голодания или недоедания, характерны ночные или утренние недужи. недужи могут сопровождаться диспептическими расстройствами: дурнотой, изжогой, неприятным привкусом во рту, отрыжкой снедью и духом, нарушением стула, изменением аппетита, ощущением полноты и распирания в подложечной области. Клинические проявления, точно правило, непостоянны и бойко идут, потому пациенты запускают заболевание и обращаются к лекарю с запущенными конфигурациями или с осложнениями. однако заболевание можно врачевать, чем прежде, тем оптимальнее эффект. Рассмотрим наиболее частые причины формирования хронического гастрита. Хронический гастрит – заболевание неоднородное. Наиболее нередкими причинами изображают инфицирование Helicobacter pylori (H.p., хеликобактор пилори), аутоиммунный механизм и зачисление нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Учеными итого мира признана этиологическая роль Н.р., что подтверждено Маастрихскими соглашениями, остатнее состоялось в 2005 г. До 90% хронических гастритов изображают хеликобактерными. микроорганизм распахнута в 1983 году Бари Маршалом и Робином Уореном (Австралия), а в 2005 году этим ученым за их открытие и подтверждение роли Н.р. в формировании гастрита присуждена Нобелевская премия. Н.р. изображает тихой инфекцией, инфицирование происходит, точно правило, в детском годе, по настоящим различных авторов до 5-10 лет. В раскрученных сторонах инфицированность достигает 20-25%, в развивающихся сторонах до 50-90%. В России инфицированность варьирует в неодинаковых регионах, в посредственном составляет до 70-80 %. На распространение инфекции действуют вытекающие доказанные факторы: экономические, социальные, расовые, возрастные. Из социальных факторов режутся роль образование, профессия, супружество и состав семьи, набожная принадлежность, изолированность популяции. Все эти факторы оказывают действие на соблюдение санитарно – эпидемиологических норм. Пути передачи инфекции изучены недостаточно, однако наиболее вероятны фекально – оральный (вода, провианты, сплошные объекты обихода, посуда) и орально – оральный ( желудочный сок и его срыгивание, слюна, поцелуи). Чем писклявее степень развития популяции, тем минимальнее распространенность инфекции. В детском годе после лечения Н.р. вероятно реинфицирование, во старшем состоянии риск реинфекции порядочно малорослее. Н.р. уникальная микроорганизм, она поселяется в антральном (выходном) отделе желудка, где утилитарны не выживают иные микроорганизмы. За счет выработки специального фермента уреазы она способна расщеплять мочевину провиантов до аммиака и углекислого газа, тем самым обеспечивая вкруг себя щелочную среду, защищающую её от воздействия соляной кислоты. иные механизмы выживания связаны со способностью к нередким мутациям, с особым строением её мембраны и способностью вырабатывать ферменты, позволяющие ускользать от иммунного ответа организма человека. Однако активация иммуннокомпетентных клеток в настоящем случае зарождает воспаление в слизистой оболочке желудка. Чем длительнее времена инфекции, тем знатные отделы желудка заселяются бактерией. Поражение фундального отдела желудка (основной секреторный отдел) со временем приводит к секреторной недостаточности. Аутоиммунный гастрит встречается жиже составляет до 5% всех фигур гастрита. Он чаще и скорее приводит к атрофии слизистой оболочки желудка и нарушению её секреторной функции. настоящая фигура гастрита связана с присутствием у человека поломки в «защитных» механизмах, может сочетаться с иными аутоиммунными заболеваниями, такими точно бронхиальная астма, аутоиммунный тиреоидит, поллиноз и др. Механизм развития гастрита связан с выработкой антител к собственным клеткам слизистой желудка и гибелью секреторных клеток вследствие иммунной агрессии. Здесь также установленную роль может исполнять хеликобактерная инфекция, изображая пусковым моментом. При данной фигуре гастрита гуще итого развивается В12 – дефицитная анемия. В остатнее времена участились хронические гастриты, связанные с употреблением модных препаратов – нестероидных противовоспалительных (НПВП), до 30%. К ним смотрят все ненаркотические обезболивающие оружия, таковые точно диклофенак, индометацин, парацетамол, анальгин, нимесулид, целекоксиб и др., а также сложные фигуры, заключающие НПВП: пенталгин, цитрамон, ревалгин, темпалгин и др. Особая ситуация выработалась по предлогу приема аспирина в неодинаковых фигурах (кардиомагнил, тромбо – ас), столь точно доказано, что зачисление аспирина препятствует развитию тромбов в кровеносных сосудах. огромная армия кардиологических больных принимает аспирин бесконтрольно годами. Из них многие поступают экстренно в стационары с кровотечениями из эрозий и язв желудка и 12 – перстной кишки или постгеморрагической анемией. НПВП зарождают угнетение синтеза защитных факторов желудка (простагландинов). Их длительное применение спрашивает неизбежного эндоскопического контроля и обследования на наличность Н.р. - инфекции, а в случае надобности параллельного лечения гастрита, дабы отвратить жизненно опасные осложнения. Отмечено, что лечение Н.р. предотвращает осложнения НПВП – терапии. Необходимо отметить, что имеются особые фигуры гастритов: химический, радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематозный. Эти фигуры владеют свои этиологические факторы таковые, точно заброс желчи, химические раздражители, лучевое разгром, гранулематозные заболевания. Во всех многообразных причинах возникновения хронической фигуры гастрита может разобраться лишь доктор, назначить верное этиологическое лечение. Для этого нередко необходимо комплексное обследование ЖКТ, недурно у гастроэнтеролога, столь точно диагноз гастрита выставляется лишь после исключения других заболеваний со схожими клиническими проявлениями. особливо сложная диагностика при осложненных фигурах и при присоединении точно гастроэнтерологических, столь и заболеваний со сторонки иных органов и систем. Правильное лечение, навещенное на причинный фактор, позволит избежать грозных осложнений. столь проведение эрадикации (лечение Н.р.) во всем мире позволило снизить заболеваемость язвенной немочью желудка и 12 – перстной кишки. особливо её снижение отмечено в раскрученных сторонах США и Европы. Отмечено снижение также и в России. С проведением эрадикации скручивают снижение заболеваемости раком желудка, неизменно занимающим ранее первые места. Н.р. признан канцерогеном 1 группы в 1994 году ВОЗ. сообразно изучениям Коррея рак желудка развивается у одного из 100 человек с хроническим хеликобактерным гастритом. Проведение эрадикации в настоящем случае предотвращает пренеопластические изменения в слизистой желудка, уменьшает риск развития рака желудка. Хронический гастрит давненько именитое заболевание, однако на нынче актуальность его диагностики и лечения сохраняется торжественной. "